İlaç kullanmasına rağmen tansiyonu bir türlü kontrol altına alınamayan milyonlarca hasta için yeni bir hedef ortaya çıktı. ABD'deki Missouri Üniversitesi Tıp Fakültesi ile Roy Blunt NextGen Hassas Sağlık Enstitüsü'nden araştırmacılar, bağışıklık hücrelerinde bulunan transglutaminaz 2 (TG2) adlı proteinin damar sertleşmesini ve kan basıncı artışını doğrudan tetiklediğini fareler üzerinde gösterdi. Bu proteinden yoksun bırakılan farelerde tansiyon yükselişi büyük ölçüde frenlendi. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology dergisinde yayımlanan bulgular, yüksek tansiyonun yalnızca bir damar sorunu değil, bağışıklık sistemiyle bağlantılı bir iltihap süreci olduğuna işaret ediyor.
Araştırma ne buldu?
TG2'nin damar duvarındaki kas hücrelerinde bulunduğu ve damar sertleşmesinde rol oynadığı daha önce biliniyordu. Yeni çalışma ise aynı proteinin, bağışıklık yanıtlarını yöneten miyeloid hücrelerde de tansiyonu yükselten bir tetikleyici olarak çalıştığını ortaya koydu. Bu bulgu, yüksek tansiyonun kaynağını damarların ötesine, bağışıklık sistemine taşıyor.
Deneyde neler yapıldı?
Araştırmacılar, dişi fareleri iki gruba ayırdı. İlk gruptaki farelerin bağışıklık hücrelerinde TG2 normal düzeydeydi. İkinci gruptaki farelerde ise bu hücrelerdeki TG2 geni silindi. Her iki gruba da iki hafta boyunca tansiyonu yükselten ve damarları sertleştiren anjiyotensin II hormonu verildi.
Sonuç çarpıcıydı: TG2'si bulunan farelerde büyük tansiyon ortalama 152,5 mmHg'ye tırmandı. TG2'den yoksun farelerde ise tansiyon 129,6 mmHg'de kaldı. İki grup arasındaki fark yaklaşık 23 mmHg oldu.
TG2 damarları nasıl sertleştiriyor?
Bulgulara göre TG2 eksikliği yalnızca tansiyon yükselişini sınırlamakla kalmadı. Bu farelerde damar duvarındaki kolajen birikimi ve doku sertliği de belirgin şekilde azaldı. Damarların esnekliğini koruması, kalbin kanı pompalarken daha az zorlanması anlamına geliyor.
Bağışıklık sistemi tansiyonu nasıl yükseltiyor?
Araştırmacılar, TG2'nin bağışıklık sistemindeki kritik bir dengeyi bozduğunu tespit etti. Protein, iltihabı baskılayan düzenleyici T hücreleri (Treg) ile iltihabı körükleyen Th17 hücreleri arasındaki dengeyi iltihap lehine çeviriyor. Bu da damarlarda kronik bir iltihaplanmaya ve zamanla sertleşmeye yol açıyor.
Bu bulgu tedaviyi nasıl değiştirebilir?
Araştırmayı yürüten Missouri Üniversitesi Tıp Fakültesi öğretim üyeleri Camila Manrique-Acevedo ve Guido Lastra'ya göre bulgular, yüksek tansiyonun doğrudan bağışıklık sistemiyle bağlantılı bir iltihap süreci olduğunu gösteriyor. Mevcut tansiyon ilaçları kan basıncını düşürse de damarlardaki iltihabı tam olarak hedefleyemiyor. TG2'yi hedef alan yeni ilaçlar, hem tansiyonu hem de damar hasarını aynı anda durdurabilecek yeni bir tedavi yolunun kapısını aralayabilir.
İnsanlarda ne zaman denenecek?
Bulgular şimdilik yalnızca dişi fareler üzerinde elde edildi. Araştırmacılar, bir sonraki aşamada aynı mekanizmayı erkek farelerde test etmeyi planlıyor. Kadın ve erkek arasındaki biyolojik farkların aydınlatılması, ileride insanlarda uygulanabilecek kişiye özel tedavilerin temelini oluşturacak. İnsan çalışmalarına ilişkin bir takvim henüz açıklanmadı. Tansiyon tedavisinde herhangi bir değişiklik yapmadan önce mutlaka hekime danışılmalı.
